| 研究課題/領域番号 |
21K06589
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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| 研究機関 | 摂南大学 |
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研究代表者 |
米山 雅紀 摂南大学, 薬学部, 教授 (00411710)
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| 研究分担者 |
山口 太郎 摂南大学, 薬学部, 講師 (30710701)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 感音性難聴 / 内耳 / らせん靱帯 / オートファジー / 外らせん溝細胞 / 難聴 / 騒音性難聴 / 蝸牛らせん靱帯 / 蝸牛外側壁 / 細胞保護システム |
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| 研究開始時の研究の概要 |
感音性難聴は内耳蝸牛機能が不可逆的に障害されて発症し、その詳細な病態メカニズムについては不明で、根本的な治療法は確立されていない。本研究では、哺乳動物の聴覚組織は一定レベルの音刺激に対して抵抗性を示し、その機能が障害されることがないため、蝸牛内では組織機能を保護するシステムが存在すると考えた。そこで、本研究の目的は音響誘発性難聴モデルマウスを用いて、聴覚機能障害における内耳蝸牛細胞保護システムの機能的役割とその破綻メカニズム明らかにし、感音性難聴の病態メカニズムを解明する。本研究で得られる基礎的知見は感音性難聴に対する有効な治療法および治療薬の創製に寄与し、臨床応用への発展が期待される。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、音響性難聴誘発モデルマウスを用いて、外部からの強大な音響刺激による聴力悪化が薬物処置によって予防されることを明らかにした。その予防メカニズムの一部として、内耳蝸牛らせん靱帯の外らせん溝細胞にはオートファジーによる細胞保護機構が存在し、オートファジーの活性化が音刺激による酸化ストレスに対して聴覚機能を維持する重要な役割をもつ可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
聴覚組織において、蝸牛らせん靱帯には音響刺激に対してオートファジーによる細胞保護システムが存在し、その破綻に酸化ストレスが関わっていること、及び薬物処置により活性化させることで外部からの強大な音刺激による内耳障害を予防することが出来る可能性が示唆された。本研究結果は、聴覚機能障害の発症メカニズムを理解し、より適切な感音性難聴の治療を提供する上で極めて意義深いものであり、重要かつ社会的ニーズの高いものである。
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