| 研究課題/領域番号 |
21K06799
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48030:薬理学関連
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
垣野 明美 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (00534637)
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| 研究分担者 |
沢村 達也 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (30243033)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 肺高血圧症 / ゲノム編集ラット |
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| 研究開始時の研究の概要 |
肺動脈性肺高血圧（PAH）の病態では血管内皮機能不全に伴う血管壁の生理活性物質の病的不均衡と、それに引き続く肺動脈のリモデリングが重要である。本研究では、PAHの根本原因であるET-1の産生や内皮細胞機能不全、およびそれに伴う平滑筋の遊走・増殖などの変化の最上流で引き金となる病態生理を明らかにするため、モノクロタリン誘発ラットPAHモデルやゲノム編集技術により作出したノックアウトラットを用いて解析を行う。また、PAHの病態を促進する分子機序について培養肺動脈内皮および平滑筋細胞を用いて検討する。これにより、PAH発症・進展の最上流の分子メカニズムを明らかにし新たな治療法開発の可能性を開く。
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