| 研究課題/領域番号 |
21K06944
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
青山 倫久 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (50645538)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 脂肪萎縮性糖尿病 / 疾患iPS細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
脂肪萎縮性糖尿病は稀少疾患でありこれまで適切な疾患モデルがなかったことから、病態の根本的なメカニズムが分からず根治的な治療法はない。本研究においては脂肪萎縮性糖尿病患者由来の末梢血から疾患iPS細胞を作成し、脂肪萎縮性糖尿病の治療法の基盤となる病態メカニズムの解明と治療法の探索を試みる。
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| 研究実績の概要 |
我々は脂肪萎縮性糖尿病患者由来の末梢血CD34+細胞からiPS細胞を樹立した。マイクロスフェアを用いた高効率で安定した方法で脂肪細胞へと分化させた結果、
疾患iPS細胞の脂肪細胞分化系では1細胞あたりの脂肪滴数の減少と巨大脂肪滴の出現が観察され、疾患の表現型が再現されていた。
さらに変異型タンパク質の発現解析により、脂肪合成系因子との相互作用や代謝経路の変化に関する解析を進めている。また疾患iPS細胞からの脂肪細胞分化系において脂肪合成能を改善させ得る候補物質を見出している。今後さらに、トランスクリプトーム解析、メタボローム解析、化合物スクリーニングなどの統合的なアプローチにより脂肪萎縮性糖尿病の病態メカニズムの解明を試みる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
予定していた研究目的はほぼ達成し、おおむね順調に進展していると考えられる。
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| 今後の研究の推進方策 |
予定していた研究目的はほぼ達成し、おおむね順調に進展していると考えられるため、引き続き計画通り研究を推進する。
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