| 研究課題/領域番号 |
21K06964
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
大根田 修 筑波大学, 医学医療系, 教授 (30311872)
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| 研究分担者 |
VUONG CAT・KHANH 筑波大学, 医学医療系, 助教 (20816102)
山下 年晴 筑波大学, 医学医療系, 助教 (50400677)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2022年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2021年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 間葉系幹細胞 / 2型糖尿病 / 老化 / 細胞外小胞 / 細胞小胞 / ２型糖尿病 / 若返り |
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| 研究開始時の研究の概要 |
間葉系幹細胞(MSC)が幹細胞治療において，汎用性の高い細胞ソースとして使用できるようにするために機能的に優れたMSCを単離できるヒト由来組織を同定し，かつ疾患を有する患者由来MSCの機能異常及び老化によるMSC機能低下を分子レベル で解明し, その機能を補完するための方法を確立する.その一つの手段として，細胞が自ら細胞外に放出する細胞外小胞(EV)が挙げられる．標的とするMSCは，以下の２つである；１）2型糖尿病由来MSC、２）高齢者由来MSC．これら標的とするMSCが機能回復するメカニズムを明らかにすべく，異なる組織由来EVあるいは異なる培養条件下で放出されるEVに対して解析を行う．
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| 研究成果の概要 |
機能的に優れたMSCを単離できるヒト由来組織を同定し，2型糖尿病及び老化によるMSC機能低下を分子レベルで解明し，その機能を補完するための方法を確立した．機能補完法の手段として細胞外小胞 EVを用いて行った．１）２型DM患者の脂肪組織から採取したdAT-MSC由来のdEVと健常者のnAT-MSC由来のnEVの機能を比較した．nAT-MSCにdEVを投与すると、増殖能には変化がなかったが，脂肪分化能が有意に上昇した．２）高齢者由来AT-MSC(eAT-MSC)は, 新生児由来AT-MSC( iAT-MSC)と比較して，増殖能・分化能加えて創傷治癒能の低下 が見られた．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Transformed extracellular vesicles with high angiogenic ability as therapeutics of distal ischemic tissues. Front. Cell Dev. Biol.,2022. PMID: 36120585
上記論文を発表することにより、機能性幹細胞から単離された細胞外小胞EVが効果的に標的細胞の性質をトランスフォームすることが可能であることを明らかにした点は、社会的意義が高いものと思われる。
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