| 研究課題/領域番号 |
21K07488
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52030:精神神経科学関連
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
品川 俊一郎 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (90459628)
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| 研究分担者 |
小林 伸行 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (20385321)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2023年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / BPSD / DNAメチル化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究では1)Wntシグナル関連遺伝子を中心としたDNAメチル化量とBPSDの背景因子との関連を調べ、2)これらのDNAメチル化量が背景因子や神経基盤をあらわすBPSDのバイオマーカーとなるかを評価する。その後、3)DNAメチル化量と薬物治療反応性の関連を検証し、最終的に4)背景因子と治療反応性を踏まえたBPSD評価の再構築を目指す。
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| 研究実績の概要 |
アルツハイマー病(AD)の行動・心理症状(BPSD)は患者と介護者に大きな負担を与える症状である。BPSDには多彩な症状が含まれ、遺伝的、生物学的、心理社会的な多くの要因が関与するため、症状発現や治療反応性の予測は困難である。申請者らは、BPSDの中でも特に問題になる「興奮」の出現に、発生や細胞の増殖 に影響を与えるWntシグナルのDNAメチル化変化が関わることを見出し、関連遺伝子のDNAメチル化量がバイオマーカーとなることを示唆した。本研究の目的は、 Wntシグナル関連遺伝子を中心としたDNAメチル化量DNAメチル化量がBPSDの背景因子と治療反応性を含めたバイオマーカーとなる可能性を検証することである。 そのため本年度は治療介入を行なったADを対象として、治療前後での血液検体の採取とNPIによるBPSDの評価、薬物への忍容性も含めた治療反応性を評価を開始 した。現在30例以上の症例の蓄積がなされ、基本となるBPSDの変化を解析した状態である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
30例以上の症例が蓄積されてきており、基本となるBPSDの推移も解析でき、概ね順調に推移している。
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| 今後の研究の推進方策 |
現在は薬物治療前後でのBPSDの変化、薬物への忍容性も含めた治療反応性が確認できた。今後はBPSDの改善の有無によって治療反応群と非反応群に分類し、両群でWNT5A遺伝子を始めとした候補部位の治療前後のDNAメチル化量を測定する。それにより、候補部位のDNAメチル化量と治療反応性の関連を検証する。
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