研究課題
基盤研究(C)
COPDの肺では、喫煙刺激により細胞老化がおきている。また、ウイルスや細菌感染により急性増悪の病態を示す。COPD急性増悪では、制御されたネクローシス(細胞膜の破壊により内容が外に漏出し強い炎症をおこす)がおきていることが考えられる。これらの細胞の運命(細胞老化、制御されたネクローシス)の機序をヒト検体やマウスモデルを用いて解明し、COPDの発症と憎悪に対するリスク診断・治療戦略の確立を目指す。
COPDにおける喫煙誘導性炎症シグナルの鍵分子としてトロンボスポンジン-1 (TS-1)に注目し、COPDの気道上皮でのTS-1発現亢進を明らかにした。また喫煙誘導性細胞老化に対する、IL-1beta、IL-8、IL-13の影響を検討し、IL-1betaによる細胞老化の亢進を確認したが、IL-8、IL-13による影響は明確ではなかった。研究期間中、新型コロナ禍の影響により検体取集等に大きな困難が生じたことから、秋田県におけるコロナ禍での肺がん検診の抑制の状態の検討を行った。特に高齢者で肺がん検診参加が減少し、肺がん診断が減少し、結果的に早期肺がん登録数が減少した可能性が示唆された。
COPD病態成立におけるTS-1の重要性が明らかになりつつあり、TS-1によるIL-8の誘導性や肺機能との関連も検討中である。新型コロナ禍における、肺がん検診の受診状態の検討では、高齢者が感染に対するSocial Stigmaにより集団肺がん検診を避け、早期肺がん診断の妨げになった事が示唆された。感染症罹患に対するSocial Stigmaの解消と肺がん検診の重要性の啓蒙が大切であると考えられた。
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