| 研究課題/領域番号 |
21K08530
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 徳島大学 (2023)
神戸大学 (2021-2022) |
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研究代表者 |
野村 和弘 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 講師 (70450236)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 骨格筋 / 肥満 / エネルギー代謝 / アドレナリンシグナル / サルコペニア / 運動 / 加齢 / 骨格筋リモデリング |
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| 研究開始時の研究の概要 |
骨格筋組織では収縮に伴い機械的損傷が生じ、回復再生を絶えず繰り返している。このような骨格筋のリモデリングプロセスには骨格筋細胞、筋衛星細胞、炎症細胞、さらにこれらの細胞から分泌される液性因子が筋損傷部位において統合的協調的に関与していると考えられている。これらのメカニズムは運動で活性化される一方、加齢とともに低下することが知られているが、運動時のいかなるシグナルが寄与しているのかその実体は明らかではない。本研究では、サルコペニアの新規治療法の開発を念頭に、運動によって活性化され、加齢とともに低下する骨格筋リモデリングプロセスの起点となるシグナルの実体を明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
加齢マウスの骨格筋では損傷部位の修復リモデリング過程において、炎症細胞の集積が遅延しているが、トレーニング運動をさせたマウスではこのような炎症細胞の集積遅延が改善することが知られている。研究代表者が作出した、「運動効果に抵抗性を示す」骨格筋特異的β2アドレナリン受容体欠損マウスは、損傷部位の修復リモデリング過程において炎症細胞の集積が遅延し、トレーニング運動では改善しなかった。このような結果を踏まえ、本研究では運動によって活性化され、加齢によって減弱する骨格筋リモデリングプロセスの起点となるシグナルに関わる候補因子の同定に至った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では運動によって活性化され、加齢によって減弱する骨格筋リモデリングプロセスの起点となるシグナルに関わる候補因子の同定に至った。このような因子の解析をさらにすすめることで、サルコペニアの新規な治療法・治療薬の開発に発展させることが期待できる。
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