| 研究課題/領域番号 |
21K08872
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55030:心臓血管外科学関連
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
内藤 祐次 東京医科大学, 医学部, 客員研究員 (60328466)
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| 研究分担者 |
横山 詩子 東京医科大学, 医学部, 主任教授 (70404994)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 肺静脈狭窄症 / プロスタグランディンE受容体EP4 / 内膜肥厚 / 細胞外マトリックス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
肺静脈狭窄症は、先天性心疾患の治療成績が飛躍的に進歩した現在も治療法が確立されていない疾患群であり、その病態に内膜肥厚が関与している。内膜肥厚とは血管を構成する細胞および細胞外マトリックスの変化“リモデリング”により、血管内腔を狭窄させる病態である。プロスタグランディンE受容体EP4は、動脈管における内膜肥厚を特徴とした血管リモデリングで重要な役割が指摘されているが、本研究は、①マウス肺静脈におけるEP4シグナルを介した血管リモデリングの分子機序の解明、②ヒト肺静脈狭窄症における血管リモデリングの検討をすることで、肺静脈狭窄症の治療法開発につなげることを目的とする。
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| 研究実績の概要 |
令和5年度は，課題5.ヒト肺静脈狭窄症検体を用いた組織学的検討に関しては，肺静脈内膜肥厚部に豊富に存在する酸性ムコ多糖の免疫染色を行い，画像から定量評価を行った．課題6. ヒト前向き検体を使用した肺静脈狭窄症の分子機序の解析に関しては，十分量の検体採取が進まない状況が続いたため，新たな解析方法を他施設と共同で行う方針とした．共同研究を行うにあたり倫理再申請が必要となったが，承認を得られ，解析の準備段階である．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
前向き検体の十分な採取ができず，網羅的解析の方法変更が必要となり，プロトコール変更に伴う倫理申請，承認に時間を要した．
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| 今後の研究の推進方策 |
次年度は，内膜肥厚部の発現分子網羅的解析を，新たな手法にて行う方針である．
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