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磁場を用い瘢痕を制御する神経再生のメカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 21K09811
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分56070:形成外科学関連
研究機関公益財団法人田附興風会

研究代表者

石川 奈美子  公益財団法人田附興風会, 医学研究所 神経・感覚運動器研究部, 主任研究員 (00462276)

研究分担者 鈴木 義久  公益財団法人田附興風会, 医学研究所 神経・感覚運動器研究部, 研究主幹 (30243025)
研究期間 (年度) 2021-04-01 – 2025-03-31
研究課題ステータス 交付 (2023年度)
配分額 *注記
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2022年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワード神経再生 / 瘢痕の抑制 / 神経 / 再生 / 瘢痕
研究開始時の研究の概要

坐骨神経及び脊髄損傷モデルにて磁場をかけた条件下にて、損傷後1-4週間後の瘢痕形成後のモデルに対し磁場の影響を検討する。
具体的には磁場の成長円蓋、シュワン細胞、細胞外マトリックスに対する影響や、影響を及ぼした磁場の周波数、波形、強さ、時間の検討を行う予定である。
再生軸索成長円錐のF-actinやマクロファージ、ラミニンの役割及びシュワン細胞の軸索再生の方向性決定における役割を検討する。
損傷軸索の中枢側に加えシュワン細胞のマイクロアレイによる神経軸索ガイダンスの網羅的な発現解析を検討する。

研究実績の概要

ラットの坐骨神経損傷モデルのマイクロアレイ解析にてMyh、Atp2a1、Acta1等細胞の運動性や構造に関係する遺伝子、細胞内カルシウム量の調節に関係する遺伝子が高度に発現していた。
これにより軸索伸長を調整している可能性が考えられた。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

4: 遅れている

理由

新型コロナウイルスによる規制は解除されたが、地域紛争による物品配送の遅延や手配負荷等が生じているため。

今後の研究の推進方策

更なる遺伝子の解析を進めるとともに静磁場内での軸索伸長の観察やラットの坐骨神経再生において瘢痕を制御することが示唆されたM2マクロファージの研究も行う予定である。

報告書

(3件)
  • 2023 実施状況報告書
  • 2022 実施状況報告書
  • 2021 実施状況報告書

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公開日: 2021-04-28   更新日: 2024-12-25  

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