| 研究課題/領域番号 |
21K09877
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
鈴木 規元 昭和大学, 歯学部, 教授 (20372451)
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| 研究分担者 |
唐川 亜希子 昭和大学, 歯学部, 講師 (70552280)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 根尖性歯周炎 / 骨吸収抑制薬 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
根尖性歯周炎は根尖歯周組織に生じる炎症性骨吸収性疾患であり、慢性化すると難治性となることも少なくない。根管内からの感染源の除去に加え、歯槽骨吸収を積極的に抑制することによって治癒を促進できる可能性が考えられる。一方、骨粗鬆症の治療薬である骨吸収抑制剤デノスマブは、破骨細胞分化誘導因子であるRANKLを標的とした抗ヒトRANKL抗体製剤であるが、その作用は可逆的であり副作用が少ないとされていることから、炎症による歯槽骨吸収の抑制に効果が期待できる。本研究では、マウスに誘発した実験的根尖性歯周炎に対する抗RANKL抗体製剤の効果を検討し、本薬剤を根尖性歯周炎治療剤として応用することである。
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| 研究実績の概要 |
根尖性歯周炎は根尖歯周組織に生じる炎症性骨吸収性疾患であり、慢性化すると難治性となることも少なくない。根管内からの感染源の除去に加え、歯槽骨吸収を積極的に抑制することによって治癒を促進できる可能性が考えられる。一方、骨粗鬆症の治療薬である骨吸収抑制剤デノスマブは、破骨細胞分化誘導因子であるRANKLを標的とした抗ヒトRANKL抗体製剤であるが、その作用は可逆的であり副作用が少ないとされていることから、炎症による歯槽骨吸収の抑制に効果が期待できる。
マウスに作製した実験的根尖性歯周炎における抗マウスRANKL抗体 (OYC1；オリエンタル酵母社) 投与群、BP製剤であるゾレドロネート(ノバルティス社) 投与群および非投与群について、マイクロＣＴにより病変の進展を検索したところ、どちらの薬剤も容量依存的に根尖病変の拡大を抑制することが示唆された。また、凍結組織標本による炎症組織（HE染色）および破骨細胞（酵素活性染色）の観察を行ったところ、両薬は根尖部の炎症性細胞浸潤を抑制し、抗RANKL抗体は破骨細胞数を減少させた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
研究代表者のその他の業務多忙により、本年度は十分に研究を行うことが難しく、研究の進展は得られなかった。
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| 今後の研究の推進方策 |
抗RANKL抗体の作用メカニズムと炎症への影響を解明するために、免疫組織化学的検索、サイトカインのタンパク発現およびRNA発現の検索を行う。また、抗RANKL抗体の局所投与の系を確立し、抗RANKL抗体の局所投与による根尖性歯周炎抑制効果の可能性を検討する。
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