| 研究課題/領域番号 |
21K09883
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 神奈川歯科大学 |
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研究代表者 |
武藤 徳子 神奈川歯科大学, 歯学部, 准教授 (40510433)
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| 研究分担者 |
石井 信之 神奈川歯科大学, 歯学部, 教授 (20163610)
大島 勇人 新潟大学, 医歯学系, 教授 (70251824)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 歯髄 / 自然免疫 / 神経伝達物質 / 象牙質再生 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
神経と自然免疫応答は、共通のリガンドや受容体を通じて相互作用しており、感覚神経の神経伝達物質であるカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）は、この受容体を介したシグナル伝達により自然免疫応答を抗炎症的に制御し、さらに神経系のみではなく，免疫担当細胞や脂肪細胞からも産生されることが明らかになっている。CGRPは、炎症を起こした歯髄組織中のC線維より放出されていることから、歯髄組織における神経伝達物質と細胞間との相互作用を解明することを目的とし、マクロファージの極性を局所的に調節し、自然免疫を活性化することにより歯髄炎の回復及び歯髄界面の硬組織形成を効率的に誘導する方法論を確立することを目指す。
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| 研究成果の概要 |
歯髄組織中の神経線維は、末梢神経終末の髄鞘が消失した自由終末であり、侵害受容器である。自然免疫活性化を直接調節する神経ペプチドを放出しており、その結果、血管拡張および神経性炎症を誘発する。C線維から放出されたCGRPの発現は、健康な歯髄と比較して、炎症を起こしたヒトの歯髄で有意に高くなっているとの報告があり、本研究結果でも同様の結果が得られた。CGRPに免疫反応を示す神経軸索が象牙芽細胞層に局在していたことから、CGRPを介した神経介在性免疫調節経路により自然免疫系の制御が起こり、歯の損傷後の修復象牙質形成促進が認められたと示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
外的侵襲後の神経ペプチドを介した自然免疫制御メカニズムと修復象牙質形成促進との関わり及び、歯髄修復過程における神経ペプチド、マクロファージの活性化、歯髄幹細胞／前駆細胞の増殖・分化、再生神経線維間の相互関係およびM2マクロファージの活性化と歯髄神経再生が伴っていることについて、組織学的に解析した。歯髄組織においても、CGRPを介した神経系により自然免疫系の制御が起こり、歯の損傷後の歯髄治癒過程に影響があり、修復象牙質形成促進が可能であることが示された。
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