| 研究課題/領域番号 |
21K09941
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57040:口腔再生医学および歯科医用工学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
二宮 禎 日本大学, 歯学部, 准教授 (00360222)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | LRP1 / 歯根膜細胞 / 歯周組織形成 / leptin receptor / 歯周組織再生 / 歯根膜幹細胞 / 骨形成 / 骨芽細胞分化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
歯の喪失は、口腔機能のみならず、全身的機能に支障をきたす。そのため、正常な口腔機能の獲得が生活の質の向上に繋がる。本研究では、歯周組織形成に携わる中心的な細胞およびその細胞に働くシグナル経路を解明することを目的にしている。この研究成果によって、より効率的な歯周炎治療法および歯周組織再生法を構築することが可能になり、正常な口腔機能の維持・獲得が可能になると考えられる。
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| 研究成果の概要 |
本研究は、歯周組織形成に対するLRP1の役割とそのシグナル経路を解明することを目的とした。LRP1は、歯根膜細胞の組織幹細胞（PDLSCs）であるLeptin receptor（Lepr）陽性細胞に強い発現がみられ、Lepr陽性細胞からLRP1遺伝子を欠損させると、歯根膜細胞の骨芽細胞分化が阻害されて、歯槽骨形成が低下した。このLRP1欠損によって、BMPシグナルであるSmad1/5/9のリン酸化が阻害されて、その結果、骨芽細胞分化が抑制され、骨形成が低下することが示された。したがって、LRP1はBMPシグナルを亢進し、骨芽細胞分化を誘導することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究によって、LRP1は骨芽細胞分化を制御するため歯周組織形成に必要な分子であることが示された。歯周炎治療や歯の矯正移動では、歯根膜細胞による骨形成能が必須となっている。これらの治療および処置において、LRP1を制御することで、より効率的な手法の構築が可能になる。また、本研究で得られた結果は、LRP1の新たな機能を示しており、歯科領域のみならず、骨折治癒など整形外科領域、また生化学分野の発展に貢献できると考えられる。
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