| 研究課題/領域番号 |
21K11168
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59010:リハビリテーション科学関連
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
木田 裕之 山口大学, 大学院医学系研究科, 講師 (70432739)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2023年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2022年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2021年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 運動学習 / GABA / スパイン / AMPA受容体 / GABA受容体 / シナプス可塑性 / GABA抑制 / layerV / 脱抑制 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
運動障害に対するリハビリテーションや効率の良い運動学習の確立には、大脳皮質一次運動野(M1)におけるシナプス可塑性メカニズム解明が必要である。申請者は、これまでの研究から運動トレーニング直後、M1の各層においてAMPA受容体を介した興奮性シナプス強化とともにGABA応答が減弱する「脱抑制」によってシナプス伝達効率が亢進していることを発見した。本研究では、光遺伝学的手法を用いて、M1内の抑制性細胞の活動を制御し、運動学習時におけるGABA脱抑制の意義を明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
脳における活動依存的な可塑性は学習の神経基盤であり、一次運動野(M1)では運動におけるスキル学習にも関与している。本研究ではV層のシナプス可塑性のメカニズムを明らかにするために、電気生理学実験、多光子顕微鏡による形態観察、またマイクロダイアリシスによるアセチルコリン分泌の定量評価を行った。運動学習後には抑制性シナプス電流の発火頻度が減少する脱抑制とともに、運動直後からスパインヘッドの増大が観察された。さらにアセチルコリンと運動スコアとの有意な相関が観察された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
AChによる興奮性活動の上昇はM1ニューロンのスパイン可塑性を含めた神経可塑性を誘発するトリガーとなると考えられる。本研究により、M1のV層における細胞特異的なシナプス可塑性様式および、アセチルコリンの役割が明らかになった。
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