| 研究課題/領域番号 |
21K12253
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分63030:化学物質影響関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
東 恒仁 北海道大学, 医学研究院, 助教 (90453018)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 不飽和カルボニル化合物 / フェロトーシス / プロテインキナーゼC / 細胞死 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
アクロレインやメチルビニルケトンなどの不飽和カルボニル化合物は、煙や自動車の排気ガス等に含まれることが知られている環境毒性物質である。ところが、その毒性メカニズムについては、よく分かっていなかった。不飽和カルボニル化合物は、肺や心血管系に作用してフェロトーシスという種類の細胞死を引き起こし、慢性閉塞性肺疾患や動脈硬化症の原因となる可能性が指摘されている。本研究では、不飽和カルボニル化合物による細胞死のメカニズムを明らかにすることで、これらの疾病の予防法や治療法の開発に貢献することを目指す。
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| 研究成果の概要 |
我々の生活する環境中には、様々な化学物質が存在する。その中には生体に対して悪影響を及ぼすものも含まれている。不飽和カルボニル化合物は、有機化合物の不完全燃焼によって発生する化学物質であり、生体毒性があることが知られているが、毒性メカニズムは不明であった。本研究では、不飽和カルボニル化合物が免疫系細胞や肺の細胞に対してフェロトーシスという種類の細胞死を引き起こすことや、フェロトーシスを引き起こす際にプロテインキナーゼCというタンパク質が重要な役割を果たすことなどを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
免疫系細胞や呼吸器系細胞の細胞死は、感染症や慢性閉塞性肺疾患など様々な疾病の原因であると考えられる。本研究の遂行によって有機化合物の燃焼で生じる不飽和カルボニル化合物が免疫系・呼吸器系細胞に対して引き起こす細胞死のメカニズムの一端が明らかになった。本研究成果は、これらの疾病の予防法や治療法の開発の一助となるものと期待される。またフェロトーシスの誘導に関与する因子の特定に成功したことで、フェロトーシス誘導の分子メカニズムの解明につながるものと考えられる。
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