| 研究課題/領域番号 |
21K15009
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
江森 千紘 大阪大学, 微生物病研究所, 助教 (10868136)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2022年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2021年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 卵巣 / 卵母細胞 / 雌性不妊 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
卵母細胞は次世代を形成するのに必須な細胞である。この細胞が正しく形成されないと次世代が生まれてこない（不妊）、または何らかの異常を持った産子が生まれる可能性がある。そのため、卵母細胞の質を規定する遺伝子の知見を広げることは不妊治療に有用である。本研究では、メスの妊孕性にかかわる新規因子の同定とその制御機構の解明を目的とする。具体的には遺伝子欠損マウス（KOマウス）を作製し、産子数を指標にメスの妊孕性を評価する。不妊または妊孕性の低下がみられた因子について、その因子の発現制御機構及び機能について解析する。本研究では、卵巣環境内で卵の質を維持するための戦略を見つけ出すことを目指す。
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| 研究成果の概要 |
女性の不妊の原因はホルモンバランスの異常、卵母細胞の質の低下など多岐にわたる。本研究は妊孕性に作用する要因の中でも卵母細胞自身の質や卵巣環境に着目し、メスの妊孕性にかかわる新規因子の同定とその制御機構の解明を目的とした。
これまで、6遺伝子の欠損マウスを作製し、4遺伝子の欠損マウス妊孕性を確認した。これらマウスの卵巣形態や排卵数は野生型と比べて差がなかった。不妊が確認された遺伝子欠損マウスは卵巣切片による形態観察では大きな異常は確認されず、体外受精の結果、受精できない、またはその後の発生に影響を及ぼすことが確認された。本研究により、受精発生にかかわる卵巣由来の因子を新たに同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
不妊に関連する遺伝子の探索は国内外で盛んに行われているが詳細な解析がなされていないものも多い。本研究では卵巣で高発現する6遺伝子の遺伝子欠損マウスを作製し、その妊孕性の解析を行った。新たに不妊にかかわる遺伝子を同定できたことで、生殖分野の基礎研究だけでなく、不妊治療の臨床分野にも貢献が期待できる。また妊孕性に顕著な影響が見られなかった遺伝子についても、新規の知見として今後の生殖分野への貢献が期待できる。
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