| 研究課題/領域番号 |
21K15307
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分47060:医療薬学関連
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| 研究機関 | 同志社女子大学 |
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研究代表者 |
山下 直哉 同志社女子大学, 薬学部, 特任助教 (50846649)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2022年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2021年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | アリル炭化水素受容体 / 乳がん |
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| 研究開始時の研究の概要 |
世界における乳がんの死亡者数は一貫して増加していることから、新たな治療薬が望まれている。近年、アリル炭化水素受容体（AhR）のアゴニストが、乳がんの抑制作用を示すことが報告されており、乳がんの新たな治療標的としてAhRの活用が期待される。しかし、その分子機構については明確な知見がない。本研究では、AhRアゴニストが乳がんの悪性化に関与する細胞内シグナル伝達を抑制することで、乳がんの抑制作用を示すと仮定し、そのメカニズムについて検証することを目的とする。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、乳がんの悪性化に関与するヒト上皮成長因子受容体（HER）を介したシグナル伝達経路に対するアリル炭化水素受容体（AhR）アゴニストの影響を検討した。その結果、ヒト乳がん細胞株において、HER1（EGFR）とHER4の遺伝子発現がAhRアゴニストにより減少することを見出した。さらに、EGFRとHER4の下流シグナル伝達経路もAhRアゴニスト処理により抑制された。以上のことから、ヒト乳がん細胞株において、AhRアゴニストはEGFRおよびHER4の発現を抑制し、それらを介した細胞内シグナル伝達経路を抑制する可能性を見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、アリル炭化水素受容体（AhR）のアゴニストは、乳がんの悪性化に関与するヒト上皮成長因子受容体（HER）を介したシグナル伝達経路を抑制することが示唆された。本研究成果は、新たな乳がん治療薬としてAhRアゴニストの応用につながることが期待される。
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