| 研究課題/領域番号 |
21K15333
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分48010:解剖学関連
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
菅原 太一 熊本大学, 大学院先導機構, 助教 (30758412)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 精巣 / セルトリ細胞 / 血液精巣関門 / タイトジャンクション / トリセルラータイトジャンクション / 密着結合 / 3細胞結合 / アンギュリン-1 / 上皮バリア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
セルトリ細胞は互いに接着することにより、細胞間結合であるタイトジャンクションを主要構造とする血液精巣関門を形成する。しかし、血液精巣関門が精子形成に寄与するかどうかについて未だに不明な点が多い。そこで本研究では、3細胞結合形成を担うアンギュリン-1に着目し、それをセルトリ細胞において欠損させたマウスを作出・解析することによって、血液精巣関門の生理機能を解明する。
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| 研究成果の概要 |
哺乳動物の精巣では、セルトリ細胞が互いに接着し、タイトジャンクションを主要構造とする血液精巣関門を形成する。しかし、精子形成における血液精巣関門の働きについては十分に理解されていない。本研究では、3細胞結合領域において形成されるトリセルラータイトジャンクションの構成分子をセルトリ細胞において欠損させたマウスを作製した。本研究で作製した遺伝子欠損マウスを詳細に解析することにより、血液精巣関門が形成される生理的意義の解明に役立つことが期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
不妊症のおよそ半数は男性側に原因があるとされており、その原因の大半が造精機能障害である。しかし、その病態発症メカニズムについて不明な点が多い。これまでの研究により、男性の精子形成障害と血液精巣関門の形態・機能異常との関連性が示唆されている。本研究で作製した血液精巣関門の破綻モデルマウスは、男性不妊症の発生機序を理解し、改善するための研究に役立つことが期待される。
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