| 研究課題/領域番号 |
21K15369
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分49010:病態医化学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
江口 貴大 東京大学, 医科学研究所, 助教 (60845056)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2023-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2022年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2021年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 骨格筋 / 筋萎縮 / 筋肥大 / CaMKII / 筋肥大・萎縮シグナル |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
骨格筋は多様な要因によりその質量が制御され、骨格筋の異常な質量低下（筋萎縮）は筋力・運動機能を低下させる。筋萎縮は加齢や慢性・代謝性疾患、筋活動の低下などにより惹き起こされ、近年、その分子基盤の解明が急速に進められている。しかしながら、骨格筋量を制御する根幹のメカニズムについては不明な点が多く、筋萎縮の治療技術の開発を阻んでいる。本研究では、骨格筋の質量を制御する新たな分子機構を解明し、その作用機序に基づく筋萎縮の治療技術開発を推進する。
|
| 研究成果の概要 |
骨格筋はわれわれの運動機能に必須の器官であり、重篤な筋萎縮は筋力低下を惹き起こす。カルシウムイオン（Ca2+）は骨格筋収縮に関わるだけでなく、骨格筋量の制御因子としての役割も知られているが、その下流メカニズムについては不明な点が多く残されている。本研究ではCa2+によって活性化されるCa2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)に着目し、CaMKIIβサブユニット、およびその類縁分子による筋萎縮/筋肥大制御への関与を明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々の生命活動において骨格筋は必須の役割を担っており、重篤な筋萎縮は筋力・運動機能の低下を引き起こし生活の質（QOL）を低下させる。本研究ではカルシウムイオン（Ca2+）によって活性化されるCa2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)に着目し、CaMKIIβサブユニット、およびその類縁分子が筋萎縮/筋肥大の関連因子であることを明らかにした。それゆえ、本研究成果は筋萎縮の分子メカニズムの理解を深め、筋萎縮治療技術の基盤開発を促進したといえる。
|
