| 研究課題/領域番号 |
21K16134
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
佐藤 建人 山形大学, 医学部, 助教 (60723749)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | COPD |
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| 研究開始時の研究の概要 |
慢性閉塞性肺疾患(COPD)は喫煙などによって生じる呼吸機能の低下を伴う呼吸器疾患である。アレルギー性疾患との関連が多く報告されているTARC/CCL17が、COPD患者の呼吸機能の経年低下と関連することを認めている。COPDの病態にTARC/CCL17がどのように関与するかを明らかにすることを目的としている。
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| 研究成果の概要 |
COPD患者の呼吸機能低下とTARC/CCL17との関連が報告されている。TARC/CCL17、受容体であるCCR4がCOPDの病態にどのように関与するかを、ノックアウトマウスを用いて検討した。TARC/CCL17ノックアウトマウスでは、エラスターゼ投与後の肺気腫形成、短期間喫煙曝露後のマクロファージ集積が軽減していた。またCCR4ノックアウトマウスでは、短期間喫煙曝露後のマクロファージ集積、長期間喫煙曝露後の肺気腫形成が軽減していた。これらの結果から、TARC/CCL17-CCR4の経路が、マクロファージの誘導に関わり、喫煙誘導炎症、肺気腫形成の病態に関与することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
TARC/CCL17はこれまでに主にアレルギー疾患での解析が多く、COPDの病態形成に関して、どのような役割があるのかという機能解析はこれまでに報告がない。またTARC/CCL17はTh2細胞のケモカインと認識されており、マクロファージに対する作用の報告は少なく、明らかになっていない点が多い。今回、ノックアウトマウスに対して研究を行ったことで、病態の解明に近づくことが出来た。今後更に研究を続けることで、COPDの病態への理解や、治療薬の開発といった医学の進歩に大きく貢献できると考える。
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