| 研究課題/領域番号 |
21K16155
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立国際医療研究センター |
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研究代表者 |
NguyenTien Dat 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, 上級研究員 (50750270)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | Pulmonary fibrosis / SLC15A3 / macrophages / collagen deposition / Arg2 expression / fibroblasts / dietary intervention / therapeutic target / Slc15a3 / Macrophage / Lung fibrosis |
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| 研究開始時の研究の概要 |
The goal of this research proposal is to identify signaling pathways and gene networks that are critical for driving tissue repair responses in the lungs. I use a model mouse with a knock-out SLC15A3, which recovered rapidly from lung inflammation in various models of lung fibrosis. I will systematically search for cell subsets, intercellular interactions, signaling pathways, and gene networks that are critical for terminating lung inflammation and accelerating tissue repair. By accomplishing the objectives, I may provide possible therapeutic targets for treating idiopathic pulmonary fibrosis.
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| 研究成果の概要 |
SLC15A3は免疫細胞で高発現しており、PFにおいてその欠失がコラーゲン沈着の減少と呼吸機能の改善につながることが明らかになりました。SLC15A3欠損マクロファージではArg2の発現上昇が見られ、絶食はPF進行を抑制することが示されました。さらに、SLC15A3欠損はIL-11の減少を引き起こし、線維化に寄与する可能性があることが線維芽細胞およびPF肺で示されました。これらの結果は、SLC15A3標的化と食事介入が肺で抗線維化作用を生み出し、新しいPF治療法を提供する可能性があることを示唆しています。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
この研究はSLC15A3の欠損がPFに及ぼす影響を明らかにし、科学的な理解に貢献しています。SLC15A3の欠如によるコラーゲン減少や呼吸機能の改善、マクロファージでのArg2発現増加などの結果は、PF進行に関わる分子経路を明らかにしました。これにより、標的治療法の開発への可能性が広がりました。社会的には、この研究は困難な肺線維症の管理に重要な意義を持ちます。SLC15A3を治療対象とする新たなアプローチや食事介入によるArg2増強は、PF進行を抑制する可能性があり、標準的な医療治療を補完します。これらの成果は、肺線維症患者に希望をもたらし、生活の質の向上に向けた新たな展望を提供しています.
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