| 研究課題/領域番号 |
21K16565
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
長島 史明 東京医科大学, 医学部, 客員研究員 (10617682)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2023年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2022年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2021年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 心停止後症候群 / サイクロフィリンD欠損 / 蘇生後脳症 / シクロフィリンD / 心停止 / サイクロフィリンD / ミトコンドリア / 蘇生後脳障害 / ミトコンドリア機能不全 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
虚血性神経細胞死解析からCyclophilin D(CypD) を介した細胞死情報伝達系がMitochondrial permeability Transition (MPT) 誘発ミトコンドリア機能不全の中心を担うことが分かっているが、心停止後の脳神経細胞死におけるCypD情報伝達系の役割やミトコンドリア代謝機能との連関は明らかではない。そこで、CypD KOマウスを用いた心停止-蘇生モデルを作製しCypD を介した細胞死情報伝達およびミトコンドリアのエネルギー代謝や酸化ストレス制御を担うSirtuin 3(SIRT3)を機軸とした情報伝達系を介したミトコンドリア保護機構との連関解析を行う。
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| 研究実績の概要 |
２021年度に行った実験によりシクロフィリンD欠損マウスは心停止後の生存率が野生型のマウスと比べて有意に高くなること、神経学的予後が有意に良好である 事が分かっていたため、2022年度はそのメカニズム解析としてWestern BlotやqPCRを行った。その結果、サイクロフィリンD欠損マウスは心停止蘇生後の脳の炎 症に関わる遺伝子の発現が野生型に比べて有意に抑えられることが分かった。また、アポトーシスを抑制するタンパクに有意な差を認めた。そこで、本年度は心停止後の脳の組織学的な評価を行う予定であったが、十分な研究時間が確保出来ず、組織学的な解析ができなかった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
2023年度から研究室を移籍したため。本テーマの研究を十分に行う事が出来なかった。
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| 今後の研究の推進方策 |
次年度は最終年度であるため、論文化に向けて研究を仕上げられるように努力する。
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