| 研究課題/領域番号 |
21K16782
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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小区分56040:産婦人科学関連
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| 研究機関 | 熊本大学 (2023)
東北大学 (2021-2022) |
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研究代表者 |
大池 輝 熊本大学, 発生医学研究所, 助教 (90884552)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 低出生体重児(SGA) / ヒト栄養膜幹細胞 / 三次元ヒト胎盤モデル / 栄養膜幹細胞 / 三次元胎盤モデル / 低出生体重児 (SGA) / 胎盤オルガノイド / ヒト胚着床 / 胎盤栄養膜幹(TS)細胞 / 低出生体重児 / ゲノムインプリンティング |
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| 研究開始時の研究の概要 |
近年、低出生体重児（SGA）の発症頻度は増加傾向にある。その病因や病態には、胎盤のエピゲノムの変異の関与が指摘されている。しかし、これまでは適切なヒト胎盤モデルの欠如により、疾患の詳細については不明であった。一方、当研究室ではヒト胎盤栄養膜幹（TS）細胞の樹立に世界で初めて成功した。本研究では、SGA胎盤の病態メカニズムを明らかにするため、SGA胎盤の構成細胞のエピゲノム変異の特徴、特にインプリンティング遺伝子のDNAメチル化の特徴について検討する。次に、SGA胎盤の疾患TS細胞モデルを作製し、その細胞特性について明らかにする。さらに、病態を再現する疾患TS細胞の三次元培養の創出に挑戦する。
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| 研究成果の概要 |
本研究では、低出生体重児（SGA）胎盤の病態メカニズムを明らかにするため、まずSGA胎盤の構成細胞を純化し、その胎盤細胞のエピゲノム変異の特徴、特にゲノムインプリンティング遺伝子のDNAメチル化の特徴について検討する。次に、SGA胎盤に由来する疾患TS細胞モデルを作製し、その細胞特性について明らかにする。さらに、病態を再現する疾患TS細胞の三次元培養について検討した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
妊娠初期におこる低出生体重児(SGA)胎盤の病因メカニズムをSGA疾患特異的な栄養膜幹(TS)細胞を作製し、分子レベルで解明した。特に、満期胎盤からのTS細胞の樹立はSGAのみならず、妊娠高血圧腎症などのさまざまな周産期疾患の病態を試験管内で再現することができると期待でき、それら疾患の分子メカニズムの解明に大いに役立てることができる。また、疾患特異的なTS細胞は、胎盤の発生不全を原因とするさまざまな周産期疾患の新たな創薬ターゲットの探索や新規治療法の開発に役立つと期待できる。
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