| 研究課題/領域番号 |
21K16935
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
池崎 晶二郎 岩手医科大学, 歯学部, 講師 (00849276)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 付着上皮 / セマフォリン / 上皮細胞 / 免疫細胞 / 歯周病 / Rhoシグナル |
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| 研究開始時の研究の概要 |
歯周病は口腔常在菌を原因菌とする慢性感染症である。その病態の進行にはバリア機能を果たす上皮細胞とT細胞や抗原提示細胞などの免疫細胞が関わっていると考えられている。我々のグループでは歯周組織における上皮細胞にセマフォリン(Sema)4A, 4Dが発現していること、Sema4Dのシグナルが上皮細胞の接着と分化を制御していることを明らかにしてきた。本研究では、これまでの成果を発展させ、上皮細胞に加え樹状細胞におけるSema4Aの発現が細胞間接着に与える影響を調べることで歯周組織の恒常性とバリア機能の構築における、上皮-免疫担当細胞連携の役割を明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
歯周病は歯周病原菌による歯周組織の炎症性疾患であり、歯肉の付着上皮がその防御機構に関与している。本研究は、付着上皮の細胞間接着装置維持のメカニズムに焦点を当て、セマフォリン(Sema)が与える影響を調査した。まず、マウス付着上皮細胞株mHAT-JE01を樹立し、マウス樹状細胞との共培養でオクルディンとSema4Aの遺伝子発現が上昇することを確認した。さらに、接合上皮シートを作成し経上皮電気抵抗(TEER)を測定、Rhoキナーゼ阻害実験でTEER値が低下することを発見した。この結果から、接合上皮がSema4Aをオートクライン作用させ、上皮バリアを維持している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
付着上皮は歯肉において、外部環境からの異物侵入の障壁となる重要な構造である。この研究課題内で樹立した付着上皮細胞株は、細胞培養による歯周炎・付着上皮研究が発展するのに役立つと考えられる。また、実験結果から、免疫細胞である樹状細胞の新たな役割として付着上皮のバリア向上への関与が考えられた。現在の歯周病予防は、細菌要因・環境要因に重点を置いたものであるが、上皮細胞・免疫細胞にフォーカスした新たなアプローチの開発につながる研究である。
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