| 研究課題/領域番号 |
21K17172
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 大阪歯科大学 |
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研究代表者 |
趙 建シン 大阪歯科大学, 歯学部, 講師(非常勤) (60880086)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2025年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2024年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2023年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
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| キーワード | 歯科矯正用アンカースクリュー / アンカースクリュー / 歯科矯正学 / 安定性 / 細胞老化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
使用中の歯科矯正用アンカースクリューの動揺や脱落が散見するが、そのメカニズム解明や防止対策の開発は未だ完全にされていない。一方、多様なストレス（機械力、酸化ストレス、糖化ストレス等）により誘導されるストレス誘導性老化細胞（SIPS細胞）は局所の微小環境の変化を誘導し、細胞や組織の機能不全に関わることが知られている。
本研究では、アンカースクリューの植立部におけるSIPS細胞の出現挙動や機序解明を試みる。更に、老化細胞除去薬を用いてSIPS細胞の減少を予備的に試みることで、スクリューの安定性を向上させ、矯正歯科治療方法の改良につながる基盤知見の構築を目的とする。
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| 研究実績の概要 |
歯科矯正治療中には、アンカースクリューの脱落がしばしば発生するが、その発症メカニズムは未だ十分に解明されていない。一方、炎症、酸化、感染、機械的刺激といった様々なストレスは細胞の早期老化を誘導し、局所の微小環境の変化を通じて細胞や組織の機能不全に関わることが知られている。本研究では、アンカースクリューの動揺や脱落とストレス誘導性老化細胞の関係解明を通じて、アンカースクリュー脱落の未知なる発症メカニズムを解明することを目的とする。
昨年度までに、予備実験の遂行によりラットにおいてアンカースクリューを埋入する手術手技および動物モデルを確立し、老化細胞がスクリュー周囲の組織中において出現することを確認した。本年度は、アンカースクリューの周囲の炎症と老化細胞の関係性についてさらに予備的な検討を進めた。アンカースクリュー周囲にゴムリング装着することによりプラークを滞留させたところ、周囲の炎症を惹起できることが明らかとなった。さらに、老化細胞の出現について解析したところ、非装着群と比較して老化細胞数が増加することが明らかとなった。
次年度以降は、アンカースクリューの周囲の炎症および老化細胞と、アンカースクリューの動揺や脱落に関する解析を進める。さらに関連する分子機構の解析や、老化細胞の除去によるアンカースクリューの動揺や脱落を予防・治療する方法の開発に取り組む。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
計画通りにスクリューを埋入した動物実験モデルにおいて老化細胞が出現することを発見し、さらに老化細胞の除去によりアンカースクリューの動揺と脱落を改善できることが明らかとなったため。
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| 今後の研究の推進方策 |
検討を進めて結果、研究計画の変更を必要としないため、申請時の計画に則って実験を進める予定である。
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