| 研究課題/領域番号 |
21K17568
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分59020:スポーツ科学関連
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
酒井 大史 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 助教 (00820804)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2022年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2021年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | アンドロゲン / 男性ホルモン / アンドロゲン受容体 / 骨格筋 / 間葉系前駆細胞 / 筋肥大 / PDGFRA |
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| 研究開始時の研究の概要 |
高齢者における生活の質が低下する主な原因の一つは、加齢による骨格筋量の低下、すなわちサルコペニアである。男性ホルモン（アンドロゲン）の投与による骨格筋肥大は良く知られており、アンドロゲン補充治療が、サルコペニアの予防・治療法となり得る。しかし、アンドロゲンの骨格筋に対する分子生物学的作用機序は、ほとんど解明されていない。そのため、本研究ではアンドロゲン受容体遺伝子欠損マウスを用いたin vivoモデルとゲノムワイド統合的解析により、骨格筋におけるアンドロゲン受容体標的遺伝子を解明することを目標としている。この機序の解明は、超高齢社会における健康寿命問題を克服する一手段として必須かつ急務である。
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、間葉系前駆細胞特異的に、アンドロゲン受容体を欠損させたマウスを作出し、その表現型を解析することである。まず、間葉系前駆細胞特異的AR欠損マウス(PDGFRα-CreER;ARf/y)を作出した。しかしながら、定常状態における骨格筋では、重量、筋線維数・サイズともに差が見られなかった。また、骨格筋組織内で脂肪細胞を誘導するため、高脂肪食を投与した。しかしながら、体重、筋重量、内臓並びに皮下脂肪量、骨格筋内脂肪量ともに、差が見られなかった。以上の結果から、間葉系前駆細胞でのアンドロゲン受容体の機能は、定常状態ならびに脂肪誘導状態の骨格筋に対して、限定的である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、間葉系前駆細胞特異的に、アンドロゲン受容体を欠損させたマウスを作出し、その表現型を解析することで、アンドロゲンと間葉系前駆細胞の関係を詳細に解明した。この作用機序を解明することは、アンドロゲン補充治療の副作用を解明し、サルコペニアの予防・治療の発展と、ひいては超高齢社会における健康寿命問題を克服する一つの起点となる。
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