| 研究課題/領域番号 |
21K17673
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 高知学園大学 (2023)
長崎国際大学 (2021-2022) |
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研究代表者 |
吉村 亮二 高知学園大学, 健康科学部, 講師 (20782569)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | サルコペニア / SAMR1 / SAMP8 / ミトコンドリア機能 / 筋タンパク質同化抵抗性 / PGC1α / ミトコンドリア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
加齢に伴い骨格筋量・筋力が減少する加齢性筋肉減弱症（サルコペニア）は、QOL（生活の質）の低下や医療・介護費の増加の原因であり、社会問題となっている。そこで本研究では、サルコペニアの原因候補であり加齢によって生じるミトコンドリア機能異常とアミノ酸代謝異常（筋タンパク質同化抵抗性）に着目し、その関連を明らかにすることを目的とする。
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| 研究実績の概要 |
我が国は超高齢社会へと突入しており、加齢に伴い骨格筋量・筋力が減少する加齢性筋肉減弱症（サルコペニア）が社会的健康問題として重要視されている。サルコペニアは、日常生活動作を低下させる原因であり、転倒・骨折のリスクを増加させ、要介護状態へ移行させる主な原因となっている。そのため、サルコペニアの原因究明、予防・治療法の確立は重要である。そこで本研究では、サルコペニアの原因候補であり、加齢によって生じるミトコンドリア機能異常とアミノ酸代謝異常（筋タンパク質同化抵抗性）に着目し、その関連を明らかにすることを目的とした。
本年度は、正常老化を示す senescence-accelerated mouse resistant 1（SAMR1）と、老化促進モデルマウスであり、サルコペニアモデルと考えられているsenescence-accelerated mouse prone 8（SAMP8）における骨格筋中アミノ酸濃度を測定した。その結果、SAMR1、SAMP8ともにロイシン摂取によりロイシン濃度は増加し、特に、SAMP8においては著しく増加していた。次に、アミノ酸欠乏によりリン酸化が増加するeukaryotic initiation factor 2 α（eIF2α）のリン酸化をウエスタンブロット法により解析した結果、SAMR1、SAMP8では変化が認められなかった。これらの結果から両マウスにおいてアミノ酸欠乏が生じている可能性は低いことが示唆された。さらに、ロイシンセンサーの1つであるleucyl-tRNA synthetase（LRS）のタンパク質量も両マウスで同程度であった。このため、ロイシン感受性も同程度であることが示唆された。
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