サルコペニア原因候補のミトコンドリア機能異常と筋タンパク質同化抵抗性の因果関係

• 研究課題/領域番号: 21K17673
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分59040:栄養学および健康科学関連
• 研究機関: 高知学園大学 (2023); 長崎国際大学 (2021-2022)
• 研究代表者: 吉村 亮二 高知学園大学, 健康科学部, 講師 (20782569)
• 研究期間 (年度): 2021-04-01 – 2024-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2023年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: サルコペニア / SAMR1 / SAMP8 / ミトコンドリア機能 / 筋タンパク質同化抵抗性 / PGC1α / ミトコンドリア

研究開始時の研究の概要

加齢に伴い骨格筋量・筋力が減少する加齢性筋肉減弱症（サルコペニア）は、QOL（生活の質）の低下や医療・介護費の増加の原因であり、社会問題となっている。そこで本研究では、サルコペニアの原因候補であり加齢によって生じるミトコンドリア機能異常とアミノ酸代謝異常（筋タンパク質同化抵抗性）に着目し、その関連を明らかにすることを目的とする。

研究成果の概要

正常老化を示す Senescence-Accelerated Mouse Resistant 1（SAMR1）と老化促進モデルマウスであり、サルコペニアモデルと考えられているsenescence-accelerated mouse prone 8（SAMP8）を用いてミトコンドリア機能異常と筋タンパク質同化抵抗性の関連性を検討した。その結果、両マウスにおいてミトコンドリア量や機能は同程度であり、ロイシン摂取によっても同程度に筋タンパク質合成が促進されること明らかとなった。これらの結果からSAMP8は筋タンパク質同化抵抗性の評価系として適していない可能性が示唆された。

研究成果の学術的意義や社会的意義

加齢に伴い骨格筋量・筋力が減少するサルコペニアは生活の質の低下や医療・介護費の増加の原因となっており、サルコペニアの原因究明は急務となっている。サルコペニアの原因候補は様々なものが提唱されており、ミトコンドリア機能異常と筋タンパク質同化抵抗性もその1つである。本研究により老化促進モデルマウスであり、サルコペニアモデルと考えられているsenescence-accelerated mouse prone 8（SAMP8）にはミトコンドリア機能異常はなく、筋タンパク質同化抵抗性の評価系としても適していない可能性が示唆された。本成果は、今後のサルコペニア研究に貢献するものである。