| 研究課題/領域番号 |
21K19369
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
渋谷 和子 筑波大学, 医学医療系, 教授 (00302406)
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| 研究期間 (年度) |
2021-07-09 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2022年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2021年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 免疫システム / 免疫受容体 / 炎症 / 特発性肺線維症 / 分子標的療法 / 免疫関連疾患 / 線維化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
特発性肺線維症 (Idiopathic Pulmonary Fibrosis : IPF) は、原因不明の難治性で進行性の肺線維症であり、診断確定後の平均生存期間は3～5年と極めて予後不良な疾患である。現在、治療薬としては、ピルフェニドンとニンテダニブなどの抗線維化薬があるが、病気の進行を遅らすのみで、治療下でも２年生存率は62％と低い。呼吸苦を伴うことから患者のQOLは極めて悪く、本疾患の克服は社会的なニーズとなっている。
本研究では、IPFの病態に関与する免疫細胞や免疫受容体に着目し、その病態メカニズムを明らかにする。また、IPFの新規分子標的療法開発の可能性を検討する。
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| 研究成果の概要 |
特発性肺線維症 (Idiopathic Pulmonary Fibrosis : IPF) は、原因不明の難治性で進行性の肺線維症である。患者のQOLは極めて悪く、本疾患の克服は社会的なニーズとなっている。
本研究において、私たちは免疫活性受容体DNAM-1の遺伝子欠損マウスと野生型マウスにIPFを誘導すると、DNAM-1遺伝子欠損マウスにおいて有意にその病態が軽減していることを観察した。また、抗DNAM-1中和抗体を投与して病態を比較結果、抗DNAM-1中和抗体投与群では、コントロール抗体投与群に比較して、病態改善を認めた。以上の結果より、IPF病態へのDNAM-1の関与が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
特発性肺線維症 (Idiopathic Pulmonary Fibrosis : IPF) は、原因不明の難治性で進行性の肺線維症であり、診断確定後の平均生存期間は3~5年と極めて予後不良な疾患である。現在、治療薬としては、ピルフェニドンとニンテダニブなどの抗線維化薬があるが、病気の進行を遅らすのみで、治療下でも２年生存率は62％と低い。症状も呼吸苦を伴うことから、患者のQOLは極めて悪く、本疾患の克服は社会的なニーズとなっている。
本研究において、私たちは免疫活性化受容体DNAM-1に対する特異抗体がIPF病態を軽減する結果を得た。DNAM-1を標的としたIPF新規治療法の開発が期待される。
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