| 研究課題/領域番号 |
21K19441
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分52:内科学一般およびその関連分野
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
金澤 雅人 新潟大学, 脳研究所, 准教授 (80645101)
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| 研究分担者 |
田井中 一貴 新潟大学, 脳研究所, 教授 (80506113)
清水 宏 新潟大学, 脳研究所, 准教授 (40608767)
上野 将紀 新潟大学, 脳研究所, 教授 (40435631)
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| 研究期間 (年度) |
2021-07-09 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2023年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2022年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2021年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | タウ / 分解 / 排泄障害 / 認知症 / 脳血管障害 / ミクログリア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
認知症の原因となるタウ蛋白蓄積が生じる能血管障害モデルをもとに，タウ蓄積とその排泄に関して機序の解明を行う．脳血管障害に伴うタウ蛋白蓄積を解明することのみならず，その障害の基盤を解明する研究である．ミクログリアで，タウ蓄積を軽減し，認知機能を改善することができれば，高血圧，糖尿病，高脂血症治療薬を用いて，ミクログリアを保護的に修飾し，タウ排泄促進するかを検討する．これにて，ドラッグ・リポジショニングの応用が可能である．さらに，異常蛋白蓄積による神経変性疾患にも応用可能な提案であり，他の蛋白排泄機序の解明につながり，他の神経疾患研究にも展開する．
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| 研究実績の概要 |
認知症の原因とその治療として、脳神経外科との融合的な発想をもとに、アルツハイマー病も含めた治療戦略に挑戦する。認知症の原因となるタウ蛋白蓄積が生じる脳血管障害モデルにて、タウ蓄積とその排泄に関して機序の解明を行う。
脳血管障害後にタウ蓄積することを見出していた。その蓄積に、ミクログリアが関係すると仮説し、薬剤にてミクログリアを除去することを行った。結果、ミクログリアを除去すると虚血ラットの自発性低下を見出した。組織のプロテオミクス解析も行い、標的となる蛋白質を見出した。
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