| 研究課題/領域番号 |
21K19475
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分53:器官システム内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
藤生 克仁 東京大学, 医学部附属病院, 特任教授 (30422306)
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| 研究分担者 |
小島 敏弥 東京大学, 医学部附属病院, 病院診療医(出向) (30625588)
荷見 映理子 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (70599547)
中山 幸輝 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (70721885)
杉田 純一 東京大学, 医学部附属病院, 病院診療医(出向) (70755694)
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| 研究期間 (年度) |
2021-07-09 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2022年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2021年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | バーコード / 造血幹細胞 / マクロファージ / 心臓 / 血球社会 / エピジェネティック変化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
近年、血球の状態が末梢臓器の状態に影響を与えることが報告されている。特に動脈硬化関連疾患においては、加齢によって造血幹細胞のクローン数が低下すると、動脈硬化性疾患になりやすいことが知られている。本研究では、心血管ストレスによって、血球がどのように変化し、その変化が心血管系臓器にどのように影響を与えるのかを検討する。本研究によって、心血管疾患の新しい治療標的の発見につながる基盤を構築する。
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| 研究成果の概要 |
この研究では、心不全が造血幹細胞（HSC）の分化能力にどのように影響を与えるかを新規に開発した、細胞バーコード解析を用いて明らかにしました。このバーコードはバーコードを遺伝子として発現することが出来、様々な応用が可能です。心不全を経験したHSCは、循環する単球を生成する能力が増加し、心臓や腎臓のマクロファージを生成する能力が減少しました。これにより、心不全がHSCに長期的なエピジェネティックな変化を引き起こし、全身の炎症反応や組織の損傷に寄与することが示されました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
この研究は、心不全が造血幹細胞の分化能力に与える影響を解明し、心不全や併存疾患の進行メカニズムを明らかにしました。これにより、心不全の新たな治療法開発に向けた基盤が提供され、医療現場での患者ケア向上につながる可能性があります。
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