| 研究課題/領域番号 |
21K19513
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分54:生体情報内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
日野 信次朗 熊本大学, 発生医学研究所, 准教授 (00448523)
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| 研究期間 (年度) |
2021-07-09 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2023年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2022年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 細胞記憶 / エピゲノム / 栄養環境 / 環境ストレス / クロマチン / 環境応答 / epigenome reader / 代謝可塑性 / H3K4メチル化 / 環境記憶 / 代謝体質 / 生活習慣病 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
胎児期や幼少期の成育環境が加齢後の体質や疾患リスクと結びついていると考えられているが、その仕組みはわかっていない。食事や運動などの環境刺激によってDNAやヒストンタンパク質の化学修飾（エピゲノム）が変化し、その環境ストレスが遺伝子レベルで記憶される。本研究では、エピゲノム記憶を生み出す仕組みを解明するために、epigenome readerと呼ばれるタンパク質群に焦点を当て、その分子機能を解析する。細胞が環境ストレスを記憶する仕組みを遺伝子レベルで解明し、生活習慣病の治療・予防に資する成果を目指す。
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| 研究成果の概要 |
飢餓や飽食などの栄養環境ストレスの蓄積が体質形成に影響を及ぼし、後年のメタボリックシンドロームなどの慢性代謝疾患の罹りやすさに投影されると考えられているが、その実体をなす仕組みは不明である。本研究では、飢餓、ミトコンドリア損傷、乳酸負荷等のストレスが遺伝子発現を長期的に変化させる仕組みを明らかにした。これらの成果は、環境ストレスが細胞レベルで記憶される仕組みの一端を明らかにするものであり、代謝疾患等様々な慢性疾患の病態解明に貢献する。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢社会である日本において、継続的な加療を要する慢性代謝疾患の医療効率化は喫緊の課題である。生活環境ストレスの蓄積が慢性疾患の土台であるとすると、ストレス記憶の遮断により持続的な医療効果が期待できる。このような発想は以前から存在するが、科学技術的な障壁により実現に至っていない。本研究の成果は、新たな医療技術の開発だけでなく、栄養素や機能性成分の適切な摂取による健康増進法の開発に貢献するものである。
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