研究課題/領域番号 |
21K19602
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研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
中区分57:口腔科学およびその関連分野
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研究機関 | 岡山大学 |
研究代表者 |
井澤 俊 岡山大学, 医歯薬学域, 准教授 (30380017)
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研究分担者 |
加治屋 幹人 広島大学, 病院(歯), 教授 (00633041)
早野 暁 岡山大学, 大学病院, 講師 (20633712)
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研究期間 (年度) |
2021-07-09 – 2024-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2023年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2022年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2021年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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キーワード | アリルハイドロカーボン受容体 / 口腔組織修復 / マクロファージ / シグナル伝達解析 / 口腔オルガノイド / 芳香族炭化水素受容体 / シグナルトランスダクション / ダイオキシン受容体 |
研究開始時の研究の概要 |
近年、ダイオキシン類や大気中のPM2.5などへの環境汚染問題やタバコの成分による健康への影響に社会的関心が高まり毒性リスク評価や環境基準値の設定が求められている。口腔はタバコの煙が最初に通過する部位であるとともに、かなりの量の煙が貯留する器官でもある。そのため、喫煙により口腔の健康は損なわれやすい。本研究は喫煙などの外的因子によるAhRシグナルを介した口腔機能修復に及ぼす影響について口腔粘膜創傷治癒や歯周炎を対象とした解析を行う。
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研究成果の概要 |
マクロファージにおけるB[a]Pが結合するAhRシグナル伝達経路に着目し、喫煙などの外的因子による口蓋粘膜創傷治癒に及ぼす影響について検討した。タバコ煙中に含まれるB[a]Pを野生型マウスへ経口投与した結果、口蓋粘膜の創傷治癒が遅延している一方で、AhR欠損マウスへの投与では口蓋粘膜の創傷治癒に変化を認めなかった。さらに、野生型マウスBaP経口投与群ではM1マクロファージの集積が優位となり、組織修復M2マクロファージの集積は減少していた。 以上のことからB[a]P/AhRシグナル伝達経路により活性化したマクロファージのプロファイルの制御が口蓋粘膜創傷治癒における治療標的となることが示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、大気中のPM2.5やタバコの煙に含まれるダイオキシン類による健康への影響に社会的関心が高まり毒性リスクの評価や環境基準値の設定が求められている。歯周組織は歯を支持する役割を担い、食事に伴う咬合力の負担に耐え、他の組織に比べて代謝や修復が盛んに行われているものの、能動喫煙や受動喫煙によりタバコの煙に毎日暴露され、また口腔の解剖学的特徴により様々な面で口腔に悪影響を及ぼす。野生型マウスにB[a]Pを経口投与後、口蓋粘膜創傷治癒解析を行った結果、B[a]P投与群において創傷治癒が遅延していることを明らかにし、さらに組織の修復に重要な役割を果たすマクロファージの集積が破綻していることを解明した。
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