| 研究課題/領域番号 |
21K19693
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
安藤 恵子 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (40221741)
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| 研究期間 (年度) |
2021-07-09 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2022年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2021年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | サルコペニア / 線虫 / リソソーム |
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| 研究開始時の研究の概要 |
サルコペニアは加齢性の骨格筋萎縮症で、歩行障害、嚥下障害などの全身の機能低下を引き起こし、健康寿命延伸を阻む主要な要因である。超高齢化社会にある我が国では、毎年100万人を超える高齢者が新たにサルコペニアに罹患しており、その克服は医学的、社会的に喫緊の課題である。本研究では、寿命が３週間と短く老化研究の代表的なモデル生物である線虫C.elegansを用いて筋の老化を解析するための動物モデルを開発する。この新規動物モデルはサルコペニアに加えて様々な筋疾患の解析と治療法開発に応用展開が可能と考えられ、医療と健康増進への貢献が期待される。
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| 研究成果の概要 |
サルコペニアは加齢に伴い骨格筋の筋肉量および筋力が低下する加齢性筋肉減弱症で、高齢化が進むわが国ではサルコペニアの患者数が急増している。サルコペニアの克服は健康寿命の延伸に繋がり、医学的にも社会的にも極めて重要である。しかし、加齢に伴う筋萎縮のメカニズムは未だ十分に解明されておらず、その解明は喫緊の課題である。本研究ではサルコペニアのメカニズムを解明するため、寿命が短く筋老化研究に有用な線虫C. elegansを用いて、迅速かつ低コストな生体モデル系を新たに開発した。さらに、このモデルを用いた機能解析によってリソソーム系のSec1/Munc18因子が筋老化に関与することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
サルコペニアによる筋力の低下は高齢者の寝たきりやオーラルフレイルによる低栄養などの要因となり、高齢者の健康寿命とQOLを著しく低下させる。本研究によって、高齢化に時間を有する従来の哺乳動物モデルを補完する新しい動物モデルが開発された。遺伝的に均一で個体差が少ない高齢動物を対象にして、加齢による筋肉の減弱と運動機能の低下を体系的に解析することが可能となった。この迅速・低コストの生体モデルを遺伝子スクリーニングや創薬研究に応用することで、筋萎縮の予防や治療に役立つ新しい医薬品の開発につながる可能性があり、健康長寿社会の実現に貢献することが期待される。
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