| 研究課題/領域番号 |
21K20632
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0701:分子レベルから細胞レベルの生物学およびその関連分野
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
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| 研究期間 (年度) |
2021-08-30 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | Mitophagy / Atg32 / Ppg1 / The Far complex / Yeast / Autophagy |
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| 研究開始時の研究の概要 |
Mitophagy contributes to maintaining mitochondrial quality and quantity. The phosphorylation of the mitophagy receptor Atg32 is essential for mitophagy and antagonistically regulated by CK2 and Ppg1. The Ppg1-binding partner Far complex interacts with Atg32 and this interaction is impaired upon mitophagy stimuli, leading to Atg32 phosphorylation, but the underlying mechanism still unclear. To investigate the Far complex-mediated mitophagy regulation in yeast, this study aims to elucidate: ① How the Far complex and Atg32 interact; ② the upstream signalling pathway regulating this interaction.
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| 研究成果の概要 |
この研究は、ミトファジーにおいて重要なAtg32のリン酸化段階とFar複合体との相互作用を明らかにすることを目的としています。Far8のリン酸化サイトの置換変異体がAtg32のリン酸化状態やFar8-Atg32相互作用に影響を与えないことが判明し、Far3とFar7がFar8-Atg32相互作用に必要であることが示されました。Far8の発現レベルや分解、オートファジーに関与するキナーゼの影響についても調べられ、Atg32-Far8相互作用には影響がないことが示されました。これらの知見は、ミトファジーのメカニズム解明に貢献することが期待されます。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
This research could help researchers understand regulation of autophagy, mitophagy in particular. These findings could also lead to new insights into cellular signaling pathways and potentially aid in the development of new therapeutics for diseases caused by mitochondrial dysfunction.
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