| 研究課題/領域番号 |
21K20754
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
0803:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 千葉大学 |
|---|
研究代表者 |
小久保 幸太 千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (20907711)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-08-30 – 2023-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | Memory Th2細胞 / 酸化ストレス / Txnip / アレルギー性疾患 / 喘息 |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
喘息をはじめとするアレルギー性疾患の患者数は先進国、発展途上国を問わず増加の一途をたどっている。アレルギー性疾患の発症・悪化には、抗原と反応したEffector Th2細胞からのMemory Th2細胞形成が主要な役割を果たしている。研究者は近年新たに、酸化ストレス除去機構の制御因子であるTxnipが、Memory Th2細胞形成に必要であることを明らかにした。本研究ではマウス喘息モデルの病態形成に対するTxnipの働きを明らかにすることで、アレルギー性疾患および喘息の新規治療法開発への分子基盤を構築する。
|
| 研究成果の概要 |
喘息をはじめとするアレルギー性疾患の患者数は先進国、発展途上国を問わず増加の一途をたどっている。アレルギー性疾患の発症・悪化には、抗原と反応したeffector Th2細胞からのmemory Th2細胞形成が主要な役割を果たしている。我々は本研究において、酸化ストレス除去機構の制御因子であるTxnipがmemory Th2細胞形成を介して喘息病態の悪化に働くことを明らかにした。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々は本研究において、酸化ストレス除去機構の制御因子であるTxnipがmemory Th2細胞形成を介して喘息病態の悪化に働くことを明らかにした。本研究は、これまで未解明であった「喘息の病態形成における酸化ストレス量制御の役割」に迫るものである。また、Txnipが気道炎症病態に影響することは新たな発見であり、酸化ストレス量の制御機構を標的としたアレルギー性疾患の新規治療法開発につながる可能性があると考えられる。
|
