| 研究課題/領域番号 |
21K20929
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0904:生体情報内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
西村 歩 富山大学, 学術研究部医学系, 病院特別助教 (20910459)
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| 研究期間 (年度) |
2021-08-30 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | マクロファージ / 脂肪組織 / 肥満 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
マクロファージ(MΦ)による脂肪組織の炎症が肥満によるインスリン抵抗性の原因となることはよく知られている。しかし、肥満における脂肪組織常在性MΦの生理的機能については充分に理解されていない。本研究では独自に作製したマウスモデルを用いて、脂肪組織常在性CD206+ MΦが糖代謝・脂質代謝を制御していないか、また、そのメカニズムは何かを明確にする。
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| 研究成果の概要 |
肥満にともなって炎症性のM1-likeマクロファージが脂肪組織に集積し、それにより脂肪組織の炎症が惹起される。一方で、M2-likeマクロファージは非肥満における主要な脂肪組織常在性マクロファージであることが知られている。しかし、肥満における脂肪組織常在性CD206陽性M2-likeマクロファージの生理的機能については充分に理解されていない。
これまでCD206陽性マクロファージが脂質代謝に関連するという報告はなかった。
本研究では独自に作製したマウスモデルを用いて、脂肪組織常在性CD206陽性マクロファージが脂質代謝を制御しているか否かを検討した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では独自に作製したマウスモデルを用いて、脂肪組織常在性CD206陽性マクロファージが脂質代謝を制御しているという新たな概念を提唱できた。これにより今後、CD206陽性マクロファージをターゲットとして脂質異常症に対して新たなアプローチでの治療法を開発できる可能性がある。CD206陽性マクロファージの新たな機能を見つけた点、さらには今後の新たな脂質異常症治療へとつながる可能性がある点において学術的意義や社会的意義が大きいと考えられる。
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