| 研究課題/領域番号 |
21K20953
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0905:恒常性維持器官の外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
和田 佑馬 徳島大学, 病院, 特任助教 (80773944)
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| 研究期間 (年度) |
2021-08-30 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 糖尿病 / Metabolic surgery / GLP-1 / glucokinase (GK) / Bariatric surgery / SGLT-1 / GLUT1 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
内科的治療に抵抗性であった糖尿病患者に対しMetabolic surgeryの有効性が報告されている。本研究ではMetabolic surgeryにおける術後早期の血糖上昇抑制効果に関するメカニズムを小腸glucose transporter/sensorであるsodium/glucose transporter1 (SGLT1)刺激によるglucagon-like peptide-1 (GLP-1)分泌と肝臓での糖取り込み調節に関与するglucokinase (GK)とその制御因子であるglucokinase regulatory protein (GKRP)に着目し検討を行うこととした。
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| 研究成果の概要 |
本研究ではMetabolic surgeryにおける術後早期の血糖上昇抑制効果に関するメカニズムに関して検討を行うこととした。GK ratをSham(S群)、DJB(D群)に分け術後24時間でsacrificeし、OGTT、PET-CT、小腸グルコーストランスポーターSGLT1・GLUT1mRNA・蛋白発現を検討した。D群の血糖値は低下し、PET-CTでは上部小腸を中心に集積亢進を認めた。SGLT1・GLUT1mRNA・蛋白発現はD群で高発現しており、DJBによる糖尿病の急速な改善は、グルコーストランスポーターの発現が上昇し、小腸でのグルコース取り込みが増加した結果である可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Metabolic surgeryは術後早期から血糖抑制効果を示し、そのメカニズムには小腸glucose transporterの関与が示唆された。このようにmetabolic surgeryのメカニズムを解明することは、新たな創薬・低侵襲治療の開発といった今後の肥満治療の展開に寄与すると思われる。
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