| 研究課題/領域番号 |
21K21020
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0907:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
徐 嘉鍵 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (10908932)
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| 研究期間 (年度) |
2021-08-30 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 水嚥下 / 喉頭部 / 味蕾様構造 / 嚥下障害 / 咽頭炎 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
高齢者社会において嚥下障害による誤嚥性肺炎が大きな問題となっている．嚥下メカニズムに関する最近の知見では，喉頭部の味蕾様構造が水受容を行い，ATPを神経伝達物質としてP2RY1発現のある嚥下誘発神経を活性化して水嚥下が引き起こされることが示唆されている。本研究ではCl-受容説に注目し、免疫組織化学的実験により候補となるCl-チャネルの喉頭部味蕾様構造での発現を明らかにする．さらには，咽頭炎モデルラットを開発し，嚥下障害時におけるCl-チャネル発現変化についても検討する．本研究成果は，嚥下障害となった患者に対する新たな治療法の開発が期待できる．
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| 研究成果の概要 |
嚥下（飲み込み）は栄養分の摂取における欠かせない機能である。水刺激により嚥下の受容機構は未解明であり、喉頭部味蕾様構造との関連性も不明であった。本研究は、味蕾様構造を含めた喉頭部粘膜での水受容分子の探索を目的とした。そこでClC-3という塩化物イオンチャネルが有力候補として挙がってきた。蛍光免疫染色を行ったところ、ClC-3は喉頭部粘膜に発現して、味細胞のマーカーであるCK8との共発現がみられた。一方、実験動物では咽頭炎による嚥下機能が抑制され、味蕾様構造が消失した。本研究の結果により、喉頭部粘膜や味蕾様構造物でのClC-3が水刺激嚥下の誘発機序に関与している可能性が示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
誤嚥性肺炎は日本人死因の第６位であり、特に要介護高齢者は嚥下機能低下により誤嚥性肺炎リスクが高いとされ、嚥下機能の維持と回復は高齢者医療の最重要課題の一つである。加えて、咽頭炎にも嚥下障害を引き起こす要因として考えられる。本研究は，不明であった水刺激嚥下の受容機構に関する根本的な分子メカニズムの知見を提供することができる。さらに、咽頭炎が起因とした嚥下障害の発症機序を検討することに加え、嚥下機能の回復に関する新たな治療アプローチを提供することができる。
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