| 研究課題/領域番号 |
21K21102
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0907:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 朝日大学 |
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研究代表者 |
越智 鈴子 朝日大学, 歯学部, 助教 (70912591)
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| 研究期間 (年度) |
2021-08-30 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | Alzheimer’s disease / tooth loss / amyloid-β / phosphorylated tau / microglia / astrocyte / 歯の早期喪失 / アルツハイマー病 / 第三世代ADモデルマウス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
近年の高齢者人口の増加に伴いアルツハイマー病（Alzheimer's Disease：AD）は大きな社会問題になっている。現在に至るまで根治的な治療法が確立されていないため、発症を予防することが重要である。発症を予防する上で、AD患者の大半が多数の危険因子が関与する遅発性ADであることから、ADの危険因子を正確に把握すると共に、修正可能な危険因子の改善を早期に行うことが、ADの予防に不可欠であるとされている。そこで本研究ではAD患者の病理学的特徴を示す第三世代ADモデルマウスを用いて、ADの危険因子の１つである歯の早期喪失がADの発症メカニズムにどのような影響を及ぼすかを明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
本研究では第三世代ADモデルマウス（AppNL-G-F KIマウス）を用いて、AD発症の危険因子の1つである歯の早期喪失がAD発症メカニズムに及ぼす影響を明らかにする事を目的とし、①ストレス状態、②空間認知能、③アミロイド班と神経炎症、④タウタンパクのリン酸化、⑤シナプトフィジン形成量の解析を行った。
結果として、歯の早期喪失が慢性的なストレス要因となり、ミクログリアとアストロサイトの動員を活性化し、炎症性サイトカインの分泌を増加させ、神経炎症、Aβ沈着、リン酸化タウ蛋白質を悪化させることで、ADモデルマウスのシナプス機能障害と空間学習障害が生じることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢社会である日本においてはもちろん、世界的にも認知症患者の人口の増加は大きな社会問題になっている。特にADは認知症患者の約7割を占める。ADは多因子疾患であり発症を予防するためにも発症の危険因子を把握するとともに改善することが大切である。
本研究では、第三世代ADモデルマウス（AppNL-G-F KIマウス）を用いて、歯の早期喪失がADの発症メカニズムに及ぼす影響を検討することにより、ADと歯の喪失が密接に関与することが明らかにできると考えられる。研究が達成されることにより、口腔健康が全身の疾患予防に重要であることが再認識され、学問的にもより注目され得るきっかけになると考えられる。
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