| 研究課題/領域番号 |
21K21213
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0909:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
和田 恵梨 名古屋大学, 環境医学研究所, 特任助教 (90910307)
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| 研究期間 (年度) |
2021-08-30 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 2型糖尿病 / グルカゴン / 分岐鎖アミノ酸 / 代謝 / 糖尿病 / 栄養 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
糖尿病の高血糖の一因として、高グルカゴン血症が知られている。我々は、糖尿病病態でグルカゴン過剰分泌を引き起こす栄養素として分岐鎖アミノ酸（BCAA）を特定した。そのメカニズムには、膵島のBCAA代謝異常が関与していることを発見した。本研究では、膵α細胞のBCAA代謝異常とグルカゴン過剰分泌の関連に着目し、膵α細胞特異的BCAA代謝関連酵素のノックアウトマウスを用いて、これらの因果関係を明らかにし、詳細なグルカゴン分泌亢進メカニズムの解明を目指す。
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| 研究成果の概要 |
糖尿病病態では高グルカゴン血症が認められる。特に食後の高グルカゴン血症が顕著であることを糖尿病患者及び糖尿病モデルマウスで明らかとしてきた。その中でも、糖尿病病態では、分岐鎖アミノ酸（BCAA）の摂取後にグルカゴンの分泌応答が亢進していることを見出している。BCAA応答性のグルカゴン分泌障害のメカニズムとして、膵α細胞のBCAA代謝異常が関与していることを考えた。そこで、膵α細胞特異的BCAA代謝関連酵素欠損マウス（Glucagon Cre, BDK floxedマウスを交配：αBDK-KOマウス）を作製し、グルカゴン分泌能の評価を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病病態では、インスリンの分泌障害に着目されがちな中、グルカゴンの分泌障害も病態に強く影響を及ぼしている。本研究ではグルカゴンの分泌障害機序を代謝の観点から解明し、食事療法および薬物療法双方への応用が期待できる。
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