| 研究課題/領域番号 |
21K21271
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0909:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 長崎国際大学 |
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研究代表者 |
江島 弘晃 長崎国際大学, 人間社会学部, 講師 (80759259)
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| 研究期間 (年度) |
2021-08-30 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 骨格筋 / 活性酸素 / サルコペニア / 筋力 / 過酸化脂質 / 細胞死 / 治療法 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
超高齢化社会をむかえたわが国では、加齢による筋量・筋力の減少（サルコペニア）を予
防することが健康寿命に直結する。本研究は、サルコペニア発症時における新規細胞死機構の関連性を明らかにすることを目的とし、骨格筋における新規細胞死機構の予防がサルコペニア発症の防止に繋がるか否か検証する。本研究の成果は、新規細胞死機構を評価指標としたサルコペニアに対する予防法・治療法の新展開に繋がることが期待できる。
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| 研究成果の概要 |
本研究は、新規細胞死機構のフェロトーシスに着目し、サルコペニアとの関連性を明らかにすることを目的とした。まず、加齢動物モデルの骨格筋ではフェロトーシスの関連分子であるグルタチオン還元酵素（Gpx4）が若年動物モデルと比較してタンパク質レベルで有意に減少することを明らかにした。つぎに、Gpx4の全身過剰発現モデルを用いて加齢時の筋量・筋力を測定したところ、GPx4過剰発現マウスや過酸化脂質を抑制するペプチドを投与したモデルでは骨格筋量と筋力は野生型や通常の加齢動物モデルと比べて高値を示した。以上の結果から、フェロトーシスがサルコペニアの一因であることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢化社会をむかえたわが国では、加齢による筋量・筋力の減少（サルコペニア）を予防することが健康寿命に直結する。本研究はサルコペニアの原因となる活性酸素の新たな中枢機構を見出し、サルコペニアの新規治療法となる機構を発見した。
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