研究課題/領域番号 |
22229002
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研究種目 |
基盤研究(S)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
病態医化学
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
清水 重臣 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (70271020)
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研究分担者 |
小西 昭充 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 講師 (50381877)
吉田 達士 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 講師 (80315936)
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連携研究者 |
荒川 聡子 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 助教 (90415159)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
217,360千円 (直接経費: 167,200千円、間接経費: 50,160千円)
2014年度: 41,080千円 (直接経費: 31,600千円、間接経費: 9,480千円)
2013年度: 42,640千円 (直接経費: 32,800千円、間接経費: 9,840千円)
2012年度: 43,160千円 (直接経費: 33,200千円、間接経費: 9,960千円)
2011年度: 42,380千円 (直接経費: 32,600千円、間接経費: 9,780千円)
2010年度: 48,100千円 (直接経費: 37,000千円、間接経費: 11,100千円)
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キーワード | オートファジー / Atg5非依存性 / がん / 神経変性疾患 / 発生 / Atg5非依存的オートファジー / 癌 / 遺伝学 / シグナル伝達 / 生体分子 / ストレス / 貧血 / 発癌 / alternative macroautophagy / Atg5 / 低分子化合物 / オートファジー病 |
研究成果の概要 |
オートファジーは、自己構成成分を消化、再利用するための細胞機能である。本研究では、新規オートファジーが、種を越えて保存された細胞機能であることを見いだした。また、14種類の実行分子を同定し、分子機構の詳細を明らかにした。さらに、11種類の新規オートファジー欠損マウスを作製して、新規オートファジーが、生理的には個体発生や細胞分化などに関わっていること、病理的には発がん,神経変性疾患、脂肪肝などに関わっていることを明らかにした。さらに、新規オートファジーを標的とした抗がん剤、神経変性疾患治療薬の開発研究を行なった。
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評価記号 |
検証結果 (区分)
A
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評価記号 |
評価結果 (区分)
A-: 当初目標に向けて概ね順調に研究が進展しており、一定の成果が見込まれるが、一部に遅れ等が認められるため、今後努力が必要である
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