研究課題/領域番号 |
22247008
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
形態・構造
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研究機関 | 熊本大学 |
研究代表者 |
安部 眞一 (安部 真一) 熊本大学, 事務局, 理事・副学長 (90109637)
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研究分担者 |
江頭 恒 熊本大学, 自然科学研究科, 准教授 (40359964)
荒木 令江 熊本大学, 生命科学研究部(医), 准教授 (80253722)
樽井 寛 独立行政法人理化学研究所, ゲノム資源解析ユニット, ユニットリーダー (90342815)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
44,590千円 (直接経費: 34,300千円、間接経費: 10,290千円)
2013年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
2012年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
2011年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
2010年度: 23,140千円 (直接経費: 17,800千円、間接経費: 5,340千円)
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キーワード | 発生・分化 / 精巣 / 減数分裂開始 / neuregulin / ErbB / 細胞・組織 / 減数分裂開始数 / retinoic acid / 精子分化 / ERBB / マウス / レチノイン酸 / ニューレギュリン / Retinoic acid |
研究概要 |
我々は、マウス生殖巣における減数分裂の開始機構を調べるため、neuregulin (NRG)1やErbB4の変異体マウスの解析、精巣の器官培養や精原細胞の再凝集培養におけるレチノイン酸(RA)やNRG1の機能解析を行った。その結果、RAはセルトリ細胞に働いてNRGの発現を促進し、NRG1は精原細胞とセルトリ細胞のERBB4受容体に働き、増殖と精母細胞への分化を直接、間接に促進することを示唆する。 また、HeLa細胞において、ErbB4受容体から生じるp80はα-enolaseと結合し、c-mycの遺伝子発現を阻害することによってNRG1による細胞増殖を抑制することが示唆された。
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