研究課題/領域番号 |
22247035
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
発生生物学
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
近藤 寿人 大阪大学, 生命機能研究科, 教授 (70127083)
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連携研究者 |
蒲池 雄介 大阪大学, 大学院生命機能研究科, 准教授 (90263334)
内川 昌則 大阪大学, 大学院生命機能研究科, 助教 (80346147)
竹本 龍也 大阪大学, 大学院生命機能研究科, 助教 (30443899)
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研究期間 (年度) |
2010-05-31 – 2014-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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配分額 *注記 |
43,550千円 (直接経費: 33,500千円、間接経費: 10,050千円)
2013年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
2012年度: 9,750千円 (直接経費: 7,500千円、間接経費: 2,250千円)
2011年度: 12,220千円 (直接経費: 9,400千円、間接経費: 2,820千円)
2010年度: 13,260千円 (直接経費: 10,200千円、間接経費: 3,060千円)
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キーワード | エピブラスト / 前部神経板 / 後部神経板 / 転写因子 / Sox2 / 幹細胞 / 原腸陥入 / EpiSC / 転写制御ネットワーク / 神経系原基 / 体軸幹細胞 / Wntシグナル / マウス胚 / Zic因子 / 体細胞系列 / 胚盤葉上層 / 沿軸中胚葉 / エンハンサー |
研究概要 |
体細胞系列の前駆体であるエピブラストから神経板(神経系原基)が生み出されるプロセスを、Sox2エンハンサー欠損マウス胚やエピブラスト幹細胞を活用して研究した。N2エンハンサーが活性を持つ前部神経板は、神経系発生の促進と、他の細胞系列を抑制する転写制御とが同時に作動することによって、エピブラストから直接生み出される。一方、N1エンハンサーが活性を持つ後部神経板は、中胚葉と神経板の共通の前駆体である「体軸幹細胞」から発生すること、Tbx6に依存したN1の抑制によって中胚葉が生み出されることがわかった。これらの知見は、体細胞系列分離に関する三胚葉説をはじめとする旧説を根本から塗り替えるものである。
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