| 研究課題/領域番号 |
22248015
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食品科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
立花 宏文 九州大学, 大学院・農学研究院, 准教授 (70236545)
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| 研究分担者 |
藤村 由紀 九州大学, 先端融合医療レドックスナビ研究拠点, 准教授 (20390304)
田中 浩士 東京工業大学, 理工学研究科, 准教授 (40334544)
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| 研究期間 (年度) |
2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
2010年度: 16,120千円 (直接経費: 12,400千円、間接経費: 3,720千円)
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| キーワード | EGCG / 炎症制御 / TLR2 / Tollip / 感知遺伝子 / 67LR / マクロファージ / ペプチドグリカン |
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| 研究概要 |
我々はこれまでに、67-kDa laminin receptor(67LR)が緑茶カテキンの主成分であり多彩な生理活性を示すEpigallocatechin-3-O-gallate(EGCG)を感知しその機能性発現(メラノーマ細胞増殖抑制作用、多発性骨髄腫に対するアポトーシス誘導作用、ヒスタミン放出抑制作用、脂肪細胞機能調節作用など)を仲介するEGCG感知遺伝子であることを明らかにしてきた。また、最近ではEGCGが67LRを介してマクロファージにおけるTLR4シングナリングを抑制することも見出した。そこでマクロファージにおけるEGCG感知遺伝子としての67LR機能を解明すべく、TLR2シグナリングに対するEGCGの作用ならびに67LRの関与について検討した。
EGCGはマクロファージ細胞株RAW264.7や腹腔マクロファージをTLR2リガンドであるペプチドグリカンで刺激することで産生されるIL-6、TNF-α、NOといった炎症メディエーターの産生を生理的低濃度(1μM)で抑制すること、また、その抑制作用が抗67LR抗体処理や67LR発現ノックダウンにより消失することを見出した。つまり、67LRがEGCGのTLR2シグナリング阻害作用を仲介するEGCG感知遺伝子として機能していることが示された。
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