| 研究課題/領域番号 |
22249041
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
梅原 久範 金沢医科大学, 医学部, 教授 (70247881)
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| 研究分担者 |
岡崎 和一 関西医科大学, 医学部, 教授 (70145126)
岡崎 俊朗 金沢医科大学, 医学部, 教授 (40233308)
渡辺 研 独立行政法人国立長寿医療研究センター, 運動器疾患研究部, 研究室リーダー (10342966)
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| 連携研究者 |
河南 崇典 金沢医科大学, 医学部, 講師 (20350762)
藤田 義正 金沢医科大学, 医学部, 講師 (70450880)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
46,670千円 (直接経費: 35,900千円、間接経費: 10,770千円)
2012年度: 13,260千円 (直接経費: 10,200千円、間接経費: 3,060千円)
2011年度: 13,260千円 (直接経費: 10,200千円、間接経費: 3,060千円)
2010年度: 20,150千円 (直接経費: 15,500千円、間接経費: 4,650千円)
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| キーワード | スフィンゴミエリン / リピッドラフト / ノックアウトマウス / 自己免疫性疾患 / 関節リウマチ / T細胞 / サイトカイン / コラーゲン誘導関節炎 |
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| 研究概要 |
リピッドラフトの主要構成脂質であるスフィンゴミエリン合成酵素(SMS1)ノックアウトマウスを用いて、自己免疫疾患の発症機序を解析した。SMS1-KOマウスでは、T細胞の活性化の障害により、増殖能やサイトカイン産生能が著しく低下していた。また、ConA誘導実験的肝炎モデルにおいては、有意に肝炎の発症が抑制されていた。また、SMS1-KOマウスのDBAマウスへのバッククロスにより、コラーゲン誘導関節炎発症モデルを樹立した。その結果、SMS1-KOマウスでは関節炎の発症が有意に抑制されていた。以上より、自己免疫性疾患発症におけるリピッドラフトの重要性が証明された。
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