| 研究課題/領域番号 |
22249054
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
佐々木 富男 九州大学, 医学研究院, 教授 (10134561)
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| 研究分担者 |
溝口 昌弘 九州大学, 大学病院, 講師 (50380621)
吉本 幸司 九州大学, 大学病院, 講師 (70444784)
中溝 玲 九州大学, 医学研究院, 講師 (80529800)
吉川 雄一郎 九州大学, 大学病院, 助教 (80423515)
宮城 靖 九州大学, 大学病院, 准教授 (10380403)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
36,920千円 (直接経費: 28,400千円、間接経費: 8,520千円)
2012年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2011年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 27,040千円 (直接経費: 20,800千円、間接経費: 6,240千円)
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| キーワード | 脳血管障害学 / くも膜下出血 / カルシウム感受性 / 脳血管攣縮 / G蛋白質共役型受容体 / Rho-kinase / Protein kinase C |
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| 研究概要 |
くも膜下出血(SAH)後の脳血管攣縮は、頭蓋内主幹動脈の遅発性持続性狭小化により脳虚血を引き起こし、SAH患者の予後を大きく左右する。しかし、脳血管攣縮発症の詳細な分子メカニズムは解明されていない。本研究では、くも膜下出血後のウサギ攣縮脳血管において、さまざまなアゴニストがもたらす共通の病態特異的な収縮性変化をとらえるとともに、それらの受容体であるG蛋白質共役型受容体(GPCR)を介した血管平滑筋収縮調節メカニズムを明らかにした。
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