| 研究課題/領域番号 |
22300260
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
食生活学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
高橋 宏 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (70236313)
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| 研究分担者 |
正田 純一 筑波大学, 医学医療系, 教授 (90241827)
柳川 徹 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (10312852)
宇都宮 洋才 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (60264876)
岡本 嘉一 筑波大学, 医学医療系, 講師 (90420083)
石井 哲郎 筑波大学, 医学医療系, 教授 (20111370)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
19,500千円 (直接経費: 15,000千円、間接経費: 4,500千円)
2012年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2010年度: 10,010千円 (直接経費: 7,700千円、間接経費: 2,310千円)
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| キーワード | 肥満 / 脂肪性肝疾患 / 自然免疫 / 転写因子 / 酸化ストレス / 機能性食品 / Nrf2 / 生活習慣病 / 脂肪性肝炎 / 分子標的治療 |
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| 研究概要 |
抗酸化ストレス応答が脆弱化したNrf2ノックアウトマウスでは早期に脂肪性肝炎を発症し,一方,Nrf2を過剰に発現するマウスでは脂肪性肝炎を発症しなかった.肝における非ヘム鉄濃度はNrf2ノックアウトマウスで顕著に増加していた.初代培養肝細胞を用いた実験においても,メチオニンコリン欠乏培地では,Nrf2ノックアウトマウス由来肝細胞の肝細胞から培地への鉄排泄は他のマウス由来肝細胞に比較して低下していた.Nrf2の賦活化は抗酸化ストレス応答のみならず,肝細胞における鉄代謝を調節し,脂肪性肝炎の発症と進展を防御すると推測された.
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