研究課題
基盤研究(B)
我々はtRNA擬態分子である真核生物(古細菌)解離因子による終止コドンの解読制御機構を明らかにするために、古細菌由来因子による単体・複合体結晶構造に基づく分子機構解明を行った。その結果、古細菌の翻訳系では、伸長因子aEF1αがtRNAに加え、解離因子aRF1および古細菌Pelotaと結合機能する新事実を明らかにした。この知見は全ての遺伝暗号解読段階においてGTP結合因子のリボソーム上での普遍的な作用機構を示唆する。
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