| 研究課題/領域番号 |
22380147
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用動物科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
内藤 邦彦 東京大学, 農学生命科学研究科, 教授 (20188858)
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| 連携研究者 |
青木 不学 東京大学, 新領域創成科学研究科, 教授 (20175160)
千田 和広 東京大学, 農学生命科学研究科, 教授 (00192188)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
19,760千円 (直接経費: 15,200千円、間接経費: 4,560千円)
2012年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2011年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2010年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | 応用動物 / 遺伝子 / 畜産学 / 成長途上卵 / 発生能 / 哺乳類卵 / cAM依存性キナーゼ(PKA) / AKAP / cAMP依存性キナーゼ(PKA) / Wee1B |
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| 研究概要 |
哺乳類の成長途上の卵母細胞は、直径が完全成長卵の90％に達していても減数分裂誘起に作用するCDC2が活性化せず成熟分裂を起こせない。本研究ではこの原因を分子レベルで明らかにすることを目的とし、ブタの卵母細胞をモデルに検討を行った。
その結果、ブタ成長途上卵ではCDC2の不足とPKAの局在制御を介したCDC2活性の抑制という2つの機構により減数分裂を再開しないことが明らかとなった。また成長卵と成長途上卵とではPKAの局在制御に機能するAKAPやPKA-Rが異なる可能性が示され、卵成長過程でPKAの制御機構が切り替わることこそが減数分裂能獲得の本質であるという全く新しい知見を見出すことができた。
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