| 研究課題/領域番号 |
22390027
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
吉成 浩一 東北大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (60343399)
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| 研究分担者 |
宮田 昌明 東北大学, 大学院・薬学研究科, 助教 (90239418)
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| 連携研究者 |
山添 康 東北大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (00112699)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円)
2012年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 8,970千円 (直接経費: 6,900千円、間接経費: 2,070千円)
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| キーワード | 医薬品情報 / 安全性学 / 肝毒性 / 核内受容体 / 転写調節 / 動物試験代替法 / 薬剤性肝障害 / 細胞周期 / レポーターアッセイ / 脂質代謝 / 肝非実質細胞 / 炎症 / 肝発がん / PXR / CAR / 炎症シグナル |
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| 研究概要 |
本研究では、異物応答性の核内受容体CARおよびPXRについて、それらの肝毒性と関連する機能について解析を行なった。その結果以下のことを明らかにした:(1)CARはマウスおよびヒトDHCR24遺伝子の転写を活性化する、(2)CARはマウス肝においてPPARαシグナルの抑制因子として機能する、(3)PXRの活性化はCARやPPARαを介したマウス肝細胞増殖を増強する。さらに、本研究では化学物質のCAR活性化作用評価系を構築した。
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